استفاده از روانگردانها برای درمان بیماریهای روانپزشکی با پیشرفت تحقیقات علمی و آشکار شدن مکانیسمهای زیربنایی آنها، کمتر جنجالی شده است.
در مقالهای تازه در نشریه eNeuro، پژوهشگرانی به سرپرستی پاول اورتینسکی از دانشگاه کنتاکی، با استفاده از موشهای نر بررسی کردند که چگونه داروهای روانگردان ناحیه کلستروم مغز را هدف قرار میدهند؛ منطقهای که دارای گیرندههای فراوانی است و روانگردانها با آنها تعامل دارند.
پژوهشگران دریافتند که فعالسازی نورونهای کلستروم که به ناحیهای از مغز مرتبط با بیماریهای روانپزشکی (کورتکس سینگولات قدامی) متصل هستند، تحت تأثیر داروهای روانگردان باعث تقویت اتصالات این نورونها شد. این اتفاق در شرایط عادی و بدون دارو رخ نداد.
اورتینسکی میگوید: «یکی از فرضیهها این است که تجربهی شدیداً خاطرهانگیز که در طول (سفرهای) روانگردان رایج است، برای موفقیت در درمانهای روانپزشکی حیاتی است. نورونها با تقویت اتصالات خود با نورونهای دیگر حافظهها را رمزگذاری میکنند و بنابراین این مسیر ممکن است مکانیزمی باشد که از طریق آن روانگردانها خاطرات را تقویت میکنند.»
اورتینسکی امیدوار است ادامه دهد و بررسی کند که آیا این مکانیزم در موفقیت روانگردانها در کاهش علائم بیماریهای روانپزشکی نقش دارد یا خیر.
پرسشهای کلیدی و پاسخها:
سؤال: روانگردانها چگونه میتوانند در درمان اختلالات روانپزشکی مؤثر باشند؟
پاسخ: به نظر میرسد آنها ارتباط بین نواحی مغز مرتبط با حافظه و احساسات را تقویت میکنند و مسیرهای عصبی جدید و سالمتری ایجاد میکنند.
سؤال: نقش کلستروم در این فرآیند چیست؟
پاسخ: کلستروم بهعنوان یک هاب هماهنگکننده عمل میکند؛ تحت تأثیر روانگردانها، خروجی آن به کورتکس سینگولات قدامی افزایش مییابد و فعالیت عصبی مرتبط با حافظه را تقویت میکند.
سؤال: چرا تجربههای روانگردان اینقدر زنده و ماندگار هستند؟
پاسخ: این داروها ممکن است توانایی مغز در شکلدهی به خاطرات قوی را افزایش دهند و تجربههای پر بار احساسی یا تحولآفرین را عمیقتر در حافظه ثبت کنند.
چکیده
روانگردانها قطبیت پلاستیسیتی سیناپسی بلندمدت در نورونهای کلستروم-کورتیکال را معکوس میکنند. داروهای روانگردان بهخاطر پتانسیل درمانی خود در اختلالات مختلف روانپزشکی مانند افسردگی، اضطراب و اختلال مصرف مواد، توجه فزایندهای را جلب کردهاند.
کلستروم (CLA)، ناحیهای از مغز با اتصالات گسترده به قشر پیشپیشانی، اخیراً نشان داده شده که جمعیت متراکمی از گیرندههای سروتونین ۲ (5-HT2Rs) دارد که توسط روانگردانها فعال میشوند.
از آنجایی که درمان با روانگردانها میتواند تنها با یک جلسه اثر طولانیمدت داشته باشد، فرض شده است که این داروها اثرات درمانی بلندمدت خود را از طریق القای نوروپلاستیسیتی در نواحی مغزی مرتبط با اختلالات روانپزشکی، مانند کورتکس سینگولات قدامی (ACC)، ایجاد میکنند.
با این حال، تأثیر روانگردانها بر پلاستیسیتی سیناپسی در نواحی مغزی غنی از گیرندههای سروتونین تاکنون بهطور کامل بررسی نشده است.
ما در مطالعه خود با استفاده از محرکهای پیشسیناپسی همراه با پتانسیلهای عمل پسسیناپسی روی زیرجمعیتی از نورونهای CLA که به ACC پروژه میکنند در موشهای نر، دریافتیم که داروی روانگردان DOI قطبیت پلاستیسیتی سیناپسی را از افسردگی سیناپسی بلندمدت (LTD) به تقویت سیناپسی بلندمدت (LTP) معکوس میکند. این تغییر ممکن است نشاندهنده نقش انتقالدهی عصبی تحریکی یا مهاری باشد، اما مشخصاً در سیناپسهایی رخ میدهد که با تحریک الکتریکی محلی فعال شدهاند.
علاوه بر این، ما ویژگیهای الکتروفیزیولوژیکی ذاتی نورونهای CLA-ACC را با و بدون کاربرد DOI بررسی کرده و چندین تغییر در دینامیک پتانسیل عمل ناشی از DOI را مشاهده کردیم.
این یافتهها با دیدگاه اینکه روانگردانها پلاستیسیتی سیناپسی سریع و پایدار ایجاد میکنند همراستا است و فرضیه حساسیت بالای مدارهای کلسترو-کورتیکال به اثرات داروهای روانگردان را تقویت میکند.
منبع خبر : neurosciencenews.com
نظرات کاربران