چرا خاطرات احساسی بهوضوح در ذهن ما باقی میمانند، اما خاطرات معمولی بهسرعت محو میشوند؟
یک پژوهش جدید با استفاده از ثبتهای درونمغزی از بیماران انسانی، پرده از هماهنگی عصبی جالبی میان آمیگدالا (بادامه مغز) و هیپوکامپ برمیدارد که توضیح میدهد چرا تجربیات ناخوشایند اغلب بهطرزی عمیق در حافظه حک میشوند. این تحقیق که در نشریه Nature Communications منتشر شده است، نشان میدهد چگونه الگوهای خاصی از فعالیت مغزی هنگام ثبت رویدادهای احساسی، در زمان بازیابی حافظه دوباره فعال میشوند؛ نه در آمیگدالا، جایی که این الگوها شکل گرفتهاند، بلکه در هیپوکامپ.
این کشف، نهتنها درک ما از حافظهی احساسی را دقیقتر میکند، بلکه میتواند سرنخهایی در مورد اختلالاتی مانند اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) و اضطراب ارائه دهد. زمانیکه ما یک تجربهی شدیداً احساسی، برای مثال تصویری دردناک یا مواجههای ترسناک را از سر میگذرانیم، مغز ما با آن مانند یک لحظهی معمولی برخورد نمیکند. بلکه از ساختارهای ویژهای کمک میگیرد تا آن خاطره را بهگونهای پردازش و ذخیره کند که بتوان آن را با وضوح زیاد در آینده به یاد آورد.
آمیگدالا که مدتهاست با پردازش احساسات مرتبط دانسته میشود، و هیپوکامپ که نقشی کلیدی در حافظه دارد، در کنار یکدیگر برای رمزگذاری این تجربیات فعالیت میکنند. تاکنون دانشمندان مطمئن نبودند که این همکاری چگونه به تشکیل حافظههای بلندمدت و بازیابی آنها منجر میشود. این مطالعه، این شکاف را پر میکند و نشان میدهد که چگونه فعالیتهای ریتمیک و پُرفرکانس آمیگدالا، الگوهایی را ایجاد میکنند که هیپوکامپ بعدها از آنها برای بازپخش حافظه استفاده میکند.
با استفاده از ثبتهای مستقیم و نادری که از بیماران تحت پایش عصبی برای جراحی صرع بهدست آمد، پژوهشگران توانستند فعالیت مغز را در لحظهی مشاهدهی صحنههای احساسی و خنثی بررسی کنند. در این مطالعه، ۲۳ بیمار الکترودهایی در آمیگدالای خود داشتند و ۱۴ نفر از آنها پوشش الکترودی در هیپوکامپ همجهت نیز داشتند.
در طول دو روز، ابتدا از شرکتکنندگان خواسته شد تا صحنههایی برخی خنثی و برخی ناخوشایند را مشاهده کرده و قضاوت سادهای دربارهی فضای داخلی یا بیرونی آنها انجام دهند. یک روز بعد، حافظهی آنها نسبت به این تصاویر مورد آزمون قرار گرفت و شرکتکنندگان هر تصویر را در یکی از سه دستهی “بهخاطر دارم”، “آشناست” یا “جدید است” طبقهبندی کردند.
یافتهها چشمگیر بود. صحنههای ناخوشایندی که بهدرستی به خاطر آورده شدند، افزایش مشخصی در فعالیت گامای هیپوکامپ (در بازهی ۶۰ تا ۸۵ هرتز) نشان دادند که حدود ۰٫۷ ثانیه پس از نمایش تصویر آغاز میشد. جالب آنکه، آمیگدالا چنین الگوی خاصی از گامای بازیابی را نشان نداد.
در عوض، بهنظر میرسد نقش آمیگدالا در شکلگیری حافظه در لحظهی رمزگذاری باشد. در این مرحله، جهشهایی از فعالیت گامای پُرفرکانس (۹۰ تا ۱۵۰ هرتز) در آمیگدالا دیده شد که واکنشهای هیپوکامپ را همزمان و هماهنگ میکردند. این الگوها در هر دو مرحلهی رمزگذاری و بازیابی، اما تنها در هیپوکامپ، دوباره فعال میشدند.
برای بررسی عمیقتر، پژوهشگران از روشی به نام تحلیل شباهت بازنمودی (RSA) استفاده کردند. این روش به آنها امکان داد تا بسنجند الگوهای فعالیت مغزی هنگام بازیابی حافظه تا چه اندازه به الگوهای مشاهدهشده در زمان رمزگذاری شباهت دارند. در نگاه کلی، مشخص شد که الگوهای فعالیت گاما در مراحل رمزگذاری و بازیابی فاقد همبستگی مستقیم هستند که نشان میدهد مغز در سطح وسیع، صرفاً همان سیگنالهای اولیه را بازپخش نمیکند.
اما وقتی پژوهشگران تمرکز خود را بر انفجارهای گامای فازی در آمیگدالا گذاشتند؛ یعنی جهشهای سریع و گذرا در فعالیت عصبی به یافتهای شگفتانگیز رسیدند: همین الگوهای دقیق در هیپوکامپ دوباره فعال شده بودند. جالبتر آنکه، هیپوکامپ صرفاً پژواک منفعل آمیگدالا نبود. در مرحلهی رمزگذاری اولیه، فعالیت هیپوکامپ با تأخیری حدود ۰٫۵ تا ۱ ثانیه، دقیقاً همان الگوهای گامای آمیگدالا را بازتاب میداد. در مرحلهی بازیابی حافظه نیز، هیپوکامپ همان الگوهای ویژه را، بدون نیاز به تحریک دوبارهی آمیگدالا، فعال کرد. بهبیان ساده، آمیگدالا مانند آهنگسازی عمل میکرد که ملودی اصلی را مینویسد، و هیپوکامپ بعدها آن قطعه را بهتنهایی اجرا میکند.
دقیق بودن این بازفعالسازی حافظه با استفاده از کنترلهای متعدد بررسی شد. برای مثال، زمانیکه پژوهشگران به نواحی دیگری مانند قشر گیجگاهی جانبی نگاه کردند، هیچ الگویی از بازفعالسازی مشابه مشاهده نکردند. علاوه بر این، بازههای زمانی تصادفی که با قلههای فعالیت آمیگدالا ارتباطی نداشتند نیز چنین اثری را نشان ندادند؛ تأییدی بر اینکه این بازفعالسازی هم از نظر ساختاری و هم از نظر زمانی کاملاً اختصاصی است.
پیامدهای این تحقیق بسیار گسترده است. در اختلالاتی مانند اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)، خاطرات احساسی با وضوحی آزاردهنده دوباره تجربه میشوند. درک پویاییهای زمانی و ساختاری مربوط به ذخیره و بازفعالسازی این تجربیات احساسی، میتواند به توسعهی درمانهای جدیدی منجر شود که هدف آنها تضعیف یا اصلاح این خاطرات است. پژوهشگران پیشنهاد میکنند که استراتژیهای تحریک مغزی مانند تحریک آمیگدالا با الگوهای تتا، ممکن است در آینده با دقت تنظیم شوند تا بنا بر نیازهای بالینی، ردپای حافظههای خاص را تقویت یا مختل کنند.
در مجموع، این تحقیق نوری میافکند بر یکی از جنبههای اساسی در شناخت انسان: چگونه چیزهای مهم را به خاطر میسپاریم. با نشان دادن اینکه آمیگدالا تنها نقش هشداردهندهی احساسی ندارد، بلکه اثر اختصاصی خود را بر هیپوکامپ حک میکند، این مطالعه توضیحی عصبی و قانعکننده برای ماندگاری برخی لحظات در ذهن ما ارائه میدهد.
در نهایت، بهنظر میرسد مغز تنها یک ضبطکنندهی منفعل تجربهها نیست؛ بلکه روایتگری پویا و گزینشگر است که تصمیم میگیرد کدام لحظات را برای همیشه تعریف کند. با ادامهی کشف نحوهی عملکرد حافظه در مقیاس میلیثانیهایِ ریتمهای مغزی، یک نکته روزبهروز روشنتر میشود: داستان حافظهی احساسی، تنها دربارهی آنچه احساس میکنیم نیست، بلکه دربارهی زمان و مکان احساس آن در مغز است.
منبع خبر : neurosciencenews.com
نظرات کاربران