محققان مدتی است که احتمال میدهند ارتباط بین روده و مغز در بروز بیماری پارکینسون نقش داشته باشد. یک مطالعه جدید، میکروبهای رودهای احتمالی دخیل در این فرآیند را شناسایی کرده و آنها را با کاهش سطح ریبوفلاوین (ویتامین B2) و بیوتین (ویتامین B7) مرتبط دانسته است، که این موضوع پیشنهاد میکند درمانی ساده و غیرمنتظره میتواند مفید باشد: ویتامینهای B.
هیرواشی نیشیوکی، پژوهشگر پزشکی دانشگاه ناگویای ژاپن، هنگام انتشار این مطالعه در ماه مه ۲۰۲۴ اعلام کرد: «درمان مکمل با هدف قرار دادن ریبوفلاوین و بیوتین، نویدبخش یک مسیر درمانی بالقوه برای کاهش علائم پارکینسون و کند کردن پیشرفت بیماری است»
این بیماری نورودژنراتیو (عصبی-تخریبی) تقریباً ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است، افرادی که در بهترین حالت میتوانند به درمانهایی امیدوار باشند که علائم بیماری را کاهش داده و پیشرفت آن را کند کنند. علائم بیماری معمولاً با یبوست و مشکلات خواب آغاز میشود، تا ۲۰ سال قبل از پیشرفت به زوال عقل و از دست دادن شدید کنترل عضلات.
تحقیقات قبلی نشان دادهاند که افراد مبتلا به پارکینسون تغییراتی در میکروبیوم روده خود تجربه میکنند، که این تغییرات مدتها قبل از ظاهر شدن سایر علائم رخ میدهد.
در این مطالعه، نمونههای مدفوع ۹۴ بیمار پارکینسون و ۷۳ فرد نسبتاً سالم در ژاپن بررسی شد و نتایج با دادههایی از چین، تایوان، آلمان و آمریکا مقایسه گردید.
اگرچه گروههای مختلف باکتری در کشورهای مختلف نقش داشتند، اما همه آنها مسیرهای تولید ویتامینهای گروه B در بدن را تحت تأثیر قرار میدادند. محققان دریافتند تغییرات در جوامع باکتریایی روده با کاهش سطح ریبوفلاوین و بیوتین در افراد مبتلا به پارکینسون همراه است.
نیشیوکی و همکارانش سپس نشان دادند که کمبود ویتامینهای گروه B با کاهش اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (SCFAs) و پلیآمینها مرتبط است؛ مولکولهایی که به تشکیل یک لایه مخاطی سالم در روده کمک میکنند.
نیشیوکی توضیح داد: «کمبود پلیآمینها و SCFAs میتواند منجر به نازک شدن لایه مخاطی روده و افزایش نفوذپذیری روده شود، که هر دو در بیماری پارکینسون مشاهده شدهاند.»
آنها گمان میکنند که تضعیف لایه محافظ، سیستم عصبی روده را بیشتر در معرض سمومی قرار میدهد که امروزه بیشتر با آنها مواجه هستیم؛ از جمله مواد شیمیایی شوینده، آفتکشها و علفکشها.
این سموم باعث تولید بیش از حد فیبریلهای α-سینوکولین میشوند؛ مولکولهایی که در سلولهای تولیدکننده دوپامین در بخش «سابستانشیا نیگرا» مغز تجمع پیدا میکنند و التهاب سیستم عصبی را افزایش میدهند، که نهایتاً به بروز علائم حرکتی و زوال عقل شدیدتر بیماری پارکینسون منجر میشود.
مطالعهای در سال ۲۰۰۳ نشان داد که دوزهای بالای ریبوفلاوین میتواند به بازیابی برخی عملکردهای حرکتی در بیمارانی که گوشت قرمز را از رژیم غذایی خود حذف کردهاند کمک کند. بنابراین، نیشیوکی و تیمش پیشنهاد میدهند که دوزهای بالای ویتامین B ممکن است از برخی آسیبها پیشگیری کند.
تمام این موارد نشان میدهد که داشتن میکروبیوم روده سالم ممکن است نقش محافظتی داشته باشد و کاهش آلودگیهای سمی در محیط زیست نیز میتواند کمککننده باشد. البته با توجه به پیچیدگی زنجیره رویدادهای دخیل در بیماری پارکینسون، احتمالاً همه بیماران علتهای یکسانی را تجربه نمیکنند و هر فرد نیازمند ارزیابی جداگانه خواهد بود.
نیشیوکی توضیح داد: «ما میتوانیم آنالیز میکروبیوتای روده بیماران یا تجزیه و تحلیل متابولیتهای مدفوع آنها را انجام دهیم. با استفاده از این یافتهها، میتوانیم افرادی با کمبودهای خاص را شناسایی کرده و به کسانی که سطوح ریبوفلاوین و بیوتین در آنها کاهش یافته، مکملهای خوراکی این ویتامینها را تجویز کنیم که این احتمالاً منجر به درمان مؤثری خواهد شد.»
منبع خبر : sciencealert.com
نظرات کاربران