بیماری پارکینسون با مرگ نورونهای تولیدکننده دوپامین در بخشی از مغز که مسئول حرکتهای حرکتی است شناخته میشود. اکنون شواهد تازهای درباره نحوه از بین رفتن این سلولهای حیاتی به دست آمده است.
بر اساس مطالعات پیشین روی مدلهای حیوانی که نشان داده بودند با مرگ این نورونها، سلولهای باقیمانده فعالیت بیشتری از خود نشان میدهند، پژوهشگران مؤسسه گلادستون در ایالات متحده با استفاده از موشهای اصلاحشده ژنتیکی نظریهای را آزمایش کردند مبنی بر اینکه جهشهای شدید فعالیت بیشازحد میتواند علت اولیه آسیب باشد.
آزمایشهای آنها نشان داد زمانی که برای چند روز با استفاده از داروها نورونهای دوپامینی در مغز حیوانات آزمایشگاهی بهطور مصنوعی تحریک شدند، این سلولها بهتدریج دچار تحلیل رفتگی شده و سپس از بین رفتند؛ بهویژه در ناحیهای از مغز که برای کنترل حرکتها شناخته میشود و «سابستانشیا نایگرا» نام دارد.
دکتر کن ناکامورا، عصبشناس، میگوید: «یکی از پرسشهای اساسی در حوزه پژوهش بیماری پارکینسون این بوده است که چرا سلولهایی که بیشترین آسیبپذیری را دارند، از بین میروند. پاسخ به این پرسش میتواند به ما کمک کند تا دریابیم چرا این بیماری رخ میدهد و همچنین مسیرهای تازهای برای درمان آن شناسایی کنیم.»
مانند مرگ نورونها بهطور کلی، هنوز مشخص نیست که آیا از دست رفتن سلولهای بیشفعال باعث بروز بیماری پارکینسون میشود یا خستگی این نورونها بیشتر نتیجه بیماری است. احتمالاً کمی از هر دو نقش دارد. همچنین هنوز مشخص نیست چرا این سلولها در وهله اول به حالت بیشفعال درمیآیند. پژوهشگران میگویند عوامل محیطی و ژنتیکی مختلف ممکن است دخیل باشند و این پرسشها مسیر تحقیقات بیشتری را باز میکند.
با تحلیل دقیق مغز موشها، تیم پژوهشی دریافت که نورونهایی که فعالیت بالایی داشتند، تغییراتی در سطح کلسیم و بیان ژنهای مرتبط با متابولیسم دوپامین و تنظیم کلسیم نشان دادند. بررسی بیشتر سلولهای مغزی افراد مبتلا به پارکینسون در مراحل اولیه نیز الگوهای مشابهی در تنظیم کلسیم و تولید دوپامین نشان داد. به نظر میرسد برخی از پاسخهای سالم سلولها به استرس کاهش یافته باشد.
«در پاسخ به فعالسازی مزمن، ما فکر میکنیم نورونها ممکن است برای جلوگیری از تولید بیشازحد دوپامین که میتواند سمی باشد، میزان تولید دوپامین خود را کاهش دهند»، دکتر کاترینا رادماچر، عصبشناس مؤسسه گلادستون در بیماریهای عصبی، میگوید.
او افزود: «با گذشت زمان، این نورونها میمیرند و در نهایت منجر به کمبود دوپامین در بخشهایی از مغز میشوند که مسئول حرکت هستند.»
پژوهشگران پیشنهاد میکنند که ممکن است یک چرخه معیوب در کار باشد: نورونهای بیشفعال میمیرند و سپس نورونهای باقیمانده برای جبران فعالیت بیشتری از خود نشان میدهند. این وضعیت کمی شبیه روشن شدن بیش از حد لامپها و سوختن آنهاست. دلایل متعددی برای توضیح مرگ نورونهای تولیدکننده دوپامین در پارکینسون مطرح شده است، از اختلال در میتوکندریها (مرکز انرژی سلولها) گرفته تا تجمع پروتئینهای مضر.
اکنون یک گزینه جدید برای بررسی مطرح شده است که پژوهشگران میخواهند آن را بیشتر آزمایش کنند: اگر این نظریه بتواند توضیح دهد که چرا بیماری از ابتدا آغاز میشود یا چرا روند آن شتاب میگیرد، گام بعدی یافتن راههایی برای جلوگیری از آن خواهد بود.
دکتر ناکامورا میگوید: «این موضوع احتمال هیجانانگیزی ایجاد میکند که با تنظیم الگوهای فعالیت نورونهای آسیبپذیر از طریق دارو یا تحریک عمیق مغز میتوان از آنها محافظت کرده و روند پیشرفت بیماری را کند کرد.»
منبع خبر : sciencealert.com
نظرات کاربران