کنترل انتخاب غذا در پستانداران توسط مسیرهای عصبی مجزا انجام میشود. تغذیه در پستانداران توسط یک سیستم عصبی پیچیده کنترل میشود. با وجود مطالعات گسترده روی مسیرهای عصبی کلیدی مرتبط با مصرف کالری کلی، هنوز مشخص نیست که چگونه انتخاب غذاها تنظیم میشود و چگونه بر رفتار کلی تغذیه تأثیر میگذارد.
انتخاب غذا بین انواع مختلف، مانند رژیم غذایی پرکربوهیدرات (HCD) و پرچرب (HFD)، تحت تأثیر شرایط داخلی مختلف قرار دارد. به عنوان مثال، موشها معمولاً تنها HFD مصرف میکنند، اما زمانی که پس از تزریق 2DG دچار کمبود گلوکز میشوند، هم HCD و هم HFD میخورند.
با این حال، مکانیسمهای عصبی پشت این فرآیند هنوز ناشناخته مانده بود. تیم تحقیقاتی مکانیسمهای عصبی تأثیرگذار بر انتخاب غذا بین HCD و HFD در موشها پس از تزریق 2DG را بررسی کردند. آنها دریافتند که مصرف HCD و HFD پس از 2DG به طور مستقل توسط نورونهای هورمون آزادکننده کورتیوکوتروپین (CRH) تحت کنترل AMP کیناز (AMPK) و نورونهای گیرنده ملانوکورتین ۴ (MC4R) در هسته پارانیکولار هیپوتالاموس (PVH) تنظیم میشود.
همچنین مشخص شد که نورونهای نوروپپتید Y (NPY) در هسته تکپایه (NTS) و مدولا ونترلترال (VLM) هر دو مسیر عصبی CRH و MC4R در PVH را فعال میکنند و مصرف HCD و HFD پس از درمان با 2DG را افزایش میدهند. در مقابل، نورونهای NPY در هسته کمانی هیپوتالاموس (ARC) نورونهای MC4R در PVH را مهار میکنند و باعث افزایش مصرف HFD به تنهایی میشوند.
این یافتهها برای نخستین بار نشان داد که مصرف HCD و HFD توسط دو مسیر عصبی مجزا در مغز کنترل میشود. این کشف میتواند دیدگاههای جدیدی درباره مکانیسمهای عصبی پشت انتخاب غذاها با ترکیبات مغذی متفاوت ارائه دهد.
سؤالات کلیدی پاسخ داده شده:
سؤال: مغز چگونه بین مصرف چربی و کربوهیدرات تصمیم میگیرد؟
پاسخ: مسیرهای عصبی جداگانهای در هیپوتالاموس فعال میشوند؛ یکی از طریق نورونهای CRH مصرف کربوهیدرات را تشویق میکند و دیگری از طریق نورونهای MC4R مصرف چربی را هدایت میکند.
سؤال: چه چیزی این مسیرهای عصبی را تحریک میکند؟
پاسخ: زمانی که قند خون کاهش مییابد (مانند شرایط کمبود گلوکز)، نورونهای NPY در ساقه مغز هر دو مسیر را فعال کرده و مصرف غذاهای پرکربوهیدرات و پرچرب را برای بازگرداندن تعادل انرژی تحریک میکنند.
سؤال: اهمیت این یافتهها چیست؟
پاسخ: آنها کنترل مغز بر مصرف غذا بر اساس نوع ماده مغذی را آشکار میکنند و میتوانند اهداف بالقوهای برای درمان چاقی، دیابت و پرخوری ارائه دهند.
چکیده
انتخاب مواد مغذی در پاسخ به کمبود گلوکز وابسته به نورونهای متمایز NPY است که به هسته پارانیکولار هیپوتالاموس (PVH) پیامرسانی میکنند.
پیشزمینه
مسیرهای عصبی مرتبط با مصرف کل کالری بهطور گسترده مطالعه شدهاند، اما هنوز مشخص نیست که این مکانیسمها چگونه انتخاب غذا را کنترل میکنند.
روشها
موشهای نر تحت شرایط کمبود گلوکز قرار گرفتند؛ این کار با تزریق داخل صفاقی (i.p.) 2-دئوکسی-د-گلوکز (2DG) انجام شد و انتخاب بین رژیم غذایی پرکربوهیدرات (HCD) و پرچرب (HFD) در چارچوب یک آزمایش انتخاب غذا بررسی شد.
فعالیت عصبی نورونهای CRH تحت کنترل AMP کیناز (AMPK)، نورونهای MC4R در PVH و نورونهای NPY که به PVH پیامرسانی میکنند، با استفاده از روشهای شیمیژنیتیک یا نوری (optogenetic) دستکاری شد.
نتایج
کمبود گلوکز ایجاد شده توسط تزریق 2DG در موشها دو مسیر عصبی متمایز در PVH را فعال کرد که بهطور جداگانه مصرف HCD یا HFD را افزایش میدهند. تزریق 2DG نورونهای NPY پیامرسان به PVH در هسته تکپایه (NTS) و مدولا ونترلترال (VLM) را فعال کرد، که منجر به افزایش سریع مصرف HCD از طریق تحریک نورونهای CRH تحت کنترل AMPK در PVH و جبران کمبود گلوکز شد.
در مقابل، نورونهای NPY پیامرسان به PVH در NTS، VLM و هسته کمانی هیپوتالاموس (ARC) مصرف HFD را با مهار نورونهای MC4R در PVH افزایش دادند، که نشاندهنده ترجیح ذاتی قوی موشها برای HFD است. نورونهای NPY در ARC بهطور خاص انتخاب HFD را تحریک کردند.
این یافتهها مکانیسمی پیش از این ناشناخته را برای انتخاب بین رژیم غذایی پرکربوهیدرات و پرچرب در شرایط کمبود گلوکز آشکار میکنند.
منبع خبر : neurosciencenews.com
نظرات کاربران